Rối loạn tăng huyết áp thai kỳ - ACOG 2019

 RỐI LOẠN TĂNG HUYẾT ÁP THAI KỲ

BS. Nguyễn Hồng Anh

Tăng huyết áp là biến chứng nội khoa thường gặp nhất ở phụ nữ mang thai, chiếm 10% thai kỳ, là 1 trong 3 nguyên nhân gây tử vong mẹ trên toàn TG.

Phân loại: ACOG 2013

- Hội chứng tiền sản giật – sản giật

- Tăng huyết áp mạn

- Tiền sản giật ghép trên THA mạn.

- Tăng huyết áp thai kỳ: THA sau tuần 20

TĂNG HUYẾT ÁP MẠN

HA tâm thu ≥ 140 mmHg và/hoặc tâm trương ≥90mm Hg trước khi có thai, hoặc trước tuần 20 thai kì và kéo dài sau 12 tuần hậu sản.

TIỀN SẢN GIẬT GHÉP NỀN THA MẠN

Có THA trước tuần 20, protein niệu (+) trước hoặc sau tuần 20. Cần phải điều trị tăng áp, tăng men gan đột ngột, giảm tiểu cầu, đau ¼ trên (P), sung huyết hay phù phổi, giảm chức năng thận, hoặc tăng tiểu đạm.

TĂNG HUYẾT ÁP THAI KỲ

• 140/90 mmHg, 2 lần – 4h sau 20w/ HA bình thường trước đó

• Proteinuria (-)

• 160/110 mmHg  severe hypertension  antihypertensive

• 50% THA thai kỳ  proteinuria (+) & TSG / <32w

• Phụ nữ bị tăng huyết áp thai kỳ, có tăng huyết áp nghiêm trọng nên được quản lý với cách tiếp cận tương tự như đối với phụ nữ bị tiền sản giật có dấu hiệu nặng. (KC mức độ C)

HỘI CHỨNG TIỀN SẢN GIẬT – SẢN GIẬT

Gestational Hypertension and Preeclampsia, ACOG, Number 202, VOL. 133,

NO. 1, JANUARY 2019

I- Yếu tố nguy cơ (14)

- Con so

- Đa thai

- BMI >30

- Tuổi mẹ >= 35

- Hỗ trợ sinh sản

- TSG lần mang thai trước

- THA mạn

- ĐTĐ thai kỳ

- ĐTĐ thai kỳ lần mang thai trước

- Thrombophilia

- Lupus đỏ hệ thống

- HC kháng Photpholipid

- Bệnh lý thận

- Hội chứng tắc nghẽn đường thở khi ngủ

II- Tiêu chuẩn chẩn đoán:

Tiêu chuẩn chẩn đoán TSG

Huyết áp - Tâm thu ≥ 140 mmHg hoặc Tâm trương ≥90 mmHg, hoặc cả 2; trong 2 lần đo cách ít nhất 4 giờ. Ở thai sau 20 tuần tuổi, trên phụ nữ trước đó HA bình thường.

- Tâm thu ≥160mmHg hoặc TTr≥110mmHg, hoặc cả hai. Tăng huyết áp nặng có thể được xác nhận trong thời gian ngắn (vài phút), để rút ngắn thời gian điều trị hạ áp.

Và Protein niệu

- ≥300mg/24g

- Hoặc protein/creatinine niệu ≥ 0.3 (mg/dl)

- Dipstick 2+ (chỉ sử dụng nếu phương pháp định lượng khác không có sẳn).

Hoặc khi protein niệu âm tính, THA mới xuất hiện kèm theo bất kì dấu hiệu nàomới khởi phát sau:

Giảm tiểu cầu - <100.000/mm3

Suy thận - Nồng độ creatinine huyết thanh >1,1mg/dl hoặc gấp 2 bình thường trong trường hợp không có bệnh thận khác

Suy chức năng gan

- Men gan tăng gấp 2 lần bình thường

Phù phổi

Triệu chứng não – thị giác

- Nhức đầu mới xuất hiện, không đáp ứng thuốc, và không có chẩn đoán do nguyên nhân khác

- Triệu chứng thị giác

Chẩn đoán tiền sản giật có dấu hiệu nặng (bất kì dấu hiệu nào)

- HA Tâm thu ≥160mmHg hoặc TTr≥110mmHg, hoặc cả hai; qua 2 lần đo cách nhau 04 giờ có nghỉ ngơi tại giường (ngoại trừ có sử dụng thuốc hạ áp trước đó)

- Giảm tiểu cầu: <100.000/ mm3

- Suy giảm chức năng gan (tăng men gan gấp 2) và đau hạ sườn (P) hoặc đau thượng vị trầm trọng không đáp ứng thuốc và không có chẩn đoán thay thế.

- Suy thận: creatinine >1,1mg/dl, hoặc tăng gấp 2 bình thường ở người không có bệnh thận.

- Phù phổi

- Nhức đầu mới xuất hiện, không đáp ứng thuốc, và không có chẩn đoán do nguyên nhân khác.

- Rối loạn thị giác

Sản giật: Eclampsia

- Sản giật là tình trạng co giật do các rối loạn tăng huyết áp của thai kỳ và là một trong những biểu hiện nghiêm trọng của bệnh. Co giật có thể xảy ra trước, trong

hoặc sau chuyển dạ.

- Cơn co giật mới khởi phát, cục bộ/ toàn thân phải loại trừ các nguyên nhân: động

kinh, thiếu máu não/ nhồi máu não, xuất huyết nội sọ, thuốc…có thể dẫn đến tử

vong: ngạt, tổn thương não, viêm phổi hít- 78-83% tr/c tiền triệu: đau đầu vùng chẩm/ trán (++), mờ mắt, sợ ánh sáng, rối

loạn tâm thần

- Xử trí co giật:

o Đảm bảo đường thở, cung cấp dưỡng khí

o Co giật thường tự giới hạn, không sử dụng thuốc chống co giật

o MgSO4 dự phòng xuất hiện co giật xảy ra sau đó.

o Nguy cơ cho thai là thiếu oxy kéo dài

o CDTK thường được thực hiện trong 12 h sau khi xử trí đc co giật

o Théo dõi phát hiện suy thận cấp sau co giật

HELLP: Hemolysis, Elevated Liver Enzymes and Low Platelet Count Syndrome.

- Là một trong những thể nặng của tiền sản giật, gia tăng bệnh suất và tử suất mẹ. Có thể xảy ra trong TCN3, hoặc ở giai đoạn hậu sản (30%).

- Chẩn đoán:

o LDH >600 IU/L, AST & ALT tăng gấp 2 lần, TC <100,000x109/L, Bilirubin toàn phần >1,2mg/dl

o 15% không kèm THA, đạm niệu bình thường

o 90% đau ¼ dưới (P) & tr/c toàn thân, 50% buồn nôn & nôn

o DIC (21%), nhau bong (16%), suy thận cấp (8%), phù phổi (6%), hematoma dưới bao gan/ trong gan, bong võng mạc

- Quản lý HC HELLP:

o Chấm dứt thai kỳ: cá thể hóa

 CDTK được thực hiện ngay khi các điều kiện tiên quyết được thỏa mãn

 Cân nhắc trì hoãn nếu cần sử dụng corticoid dự phòng RDS.

 Thai dưới 30 tuần cân nhắc KPCD, trên 30 tuần mổ lấy thai.

o ổn định tình trạng tim mạch

o Ổn định đông cầm máu

III- NGUYÊN NHÂN (William obstetric 25th)

- Quan sát thấy tăng huyết áp thai kỳ, nhiều khả năng xuất hiện ở các phụ nữ sau:

o Tiếp xúc lần đầu với gai nhauo Tiếp xúc quá nhiều với gai nhau: đa thai, thai trứng

o Kích hoạt các YT nội mô hay viêm: ĐTĐ, béo phì, bệnh thận/ tim mạch, di truyền

o Vai trò của gen

1. Xâm nhập không hoàn toàn của nguyên bào nuôi vào đông mạch xoắn 

 tái cấu trúc ĐM xoắn không trọn vẹn: (STAGE 1)

o Trong giai đoạn sớm của s  phát triển bánh nhau, các nguyên bào nuôi ngoài gai nhau xâm nhập vào hệ thống động mạch xoắn tử cung ở màng rụng và cơ tử cung. Các nguyên bào nuôi này thay thế cho lớp nội mô mạch máu của động mạch xoắn, làm cho các động mạch xoắn đang có khẩu kính nhỏ, đề kháng thành mạch cao chuyển dạng thành khẩu kính lớn, đề kháng thành mạch giảm giúp cho sự tưới máu bánh nhau được đầy đủ, phù hợp để dinh dưỡng thai. Điều này tạo ra cho bánh nhau trở thành một hệ thống có trở kháng thấp, trong một thai kỳ bình thường.

o S  thâm nhập bất thường của nguyên bào nuôi vào đm xoắn

 Bình thường: phải có sự xâm nhập của tế bào nuôi gây ra 2 hiện tượng giả tạo mạch và tái cấu trúc mạch máu của đm xoắn trong lớp màng rụng và lớp cơ tử cung (đợt 1 trước 12W hết lớp màng rụng, đợt 2 12w- 16w đến < 20w xâm nhập mm trong lớp cơ TC). Làm tăng khẩu kính và giảm trở kháng của thành mạch giúp máu đến nhau đầy đủ để nuôi dưỡng thai

 TSG: sự xâm nhập đm xoắn không hoàn toàn, chỉ xảy ra ở lớp màng rụng không đến được đoạn trong lớp cơ. Khẩu kính tăng ít, trở kháng mạch máu vẫn cao, tưới máu không đầy đủ. (cơ chế gây ra vẫn chưa rõ)2. Immunological Factors: sự kém dung nạp về miễn dịch giữa mẹ - nhau – thai

- Giảm ngăn chặn kháng thể đến vị trí kháng nguyên nhau

- Tăng tải lượng kháng nguyên của bố: thai trứng, trisomy 13

- Mang thai con rạ nhưng khác người phối ngẫu → ↑ TSG

- extravillous trophoblasts làm ↓ HLA-G (g/đ đầu/ thai)

- Th1 > Th2, Treg

- Trisomy 13: 30 -40% TSG

3. Kích hoạt hệ thống tế bào nội mô mạch máu (STAGE 2)

- Những thay đổi phản ứng viêm được cho là s tiếp nối với giai đoạn 1. Thiếu máu cục bộ hoặc các nguyên nhân kích thích khác, yếu tố từ nhau thai được giải phóng và bắt đầu một loạt các phản ứng. Các yếu tố kháng tạo mạch, yếu tố chuyển hóa và các chất trung gian gây viêm được cho là gây ra tổn thương hệ thống tế bào nội mô, (kích hoạt hoặc rối loạn chức năng tế bào nội mô)o Cytokins (TNF-α, interleukins…) góp phần vào tình trạng Stress oxy hóa hệ thống (liên quan đến tiền sản giật) tạo ra phản ứng oxy hóa và những gốc tự do => hình thành peroxides lipid tự lan truyền có độc tính cao. Những gốc t do gây tổn thương hệ thống tế bào nội mô mạch máu, biến đổi việc sản xuất NO của các tế bào này và can thiệp vào s cân bằng prostaglandin

o Hậu quả Stress oxy hóa khác gồm: sản sinh ra những đại thực bào hình bong bóng chứa mỡ trong xơ vữa bánh nhau, hoạt hóa đông máu vi mạch hệ thống biểu hiện bằng giảm tiểu cầu, tăng tính thấm thành mạch biểu hiện bởi phù và protein niệu

4. Genetic Factors

- Tiền sản giật dường như là một rối loạn đa nhân tố, đa gen. Kiểu hình TSG phụ thuộc vào kiểu gen >< môi trường

- Nguy cơ 20 - 40% đối với con gái của các bà mẹ tiền sản giật;

- 11- 37 % cho chị em của phụ nữ tiền sản giật;

- 22-47% cho cặp song sinh.

- Mỹ gốc Phi > Mỹ Latin

- Gen TSG/ NST 18 của thai

IV- SINH BỆNH HỌC

1. Tổn thương hệ thống tế bào nội mô:

- Nội mô còn nguyên vẹn có đặc tính chống đông máu. Ngoài ra, các hệ thống tế bào nội mô, bằng cách giải phóng oxit nitric, làm giảm phản ứng của cơ trơn mạch máu với chất chủ vận. Các tế bào nội mô bị thương hoặc kích hoạt có thể giảm sản xuất oxit nitric và có thể tiết ra các chất thúc đẩy đông máu và nhạy cảm hơn với thuốc vận mạch.

2. S co mạch:

- Kích hoạt hệ thống t/b nội mô mạch máu →Sự co thắt mạch máu → ↑ trở kháng

→ ↑ huyết áp.

- Tổn thương hệ thống t/b nội mô →↑ tính thấm thành mạch→ thoát dịch, thành phần máu (tiểu cầu, fibrinogen)→ mô kẽ→ lắng động dưới nội mô- Protein liên kết nội mô bị phá vỡ, vùng dưới nội mô của các mạch máu tăng trở kháng có sự thay đổi siêu cấu trúc

- Các TM lớn cũng xảy ra tương tự.

- Lưu lượng dòng máu giảm do co mạch và thoát dịch vào mô kẽ→ thiếu máu cục bộ các mô xung quanh→ hoại tử, xuất huyết→ rối loạn chức năng cơ quan

3. Tăng khả năng phản ứng mạch máu với Norepinephrine và angiotensin II

- Tăng nhạy cảm với angiotensin II trước khi tăng huyết áp.

- Prostaglandins là yếu tố chính trong tiền sản giật

+ Giảm tổng hợp prostacyclin nội mô (PGI2), hiện tượng này xuất hiện thông qua trung gian phospholipase A2

+ Tiểu cầu tăng tiết thromboxane A2

+ Prostacylin/ thromboxane A2 ↓ => tăng độ nhạy với angiotensin II =>Cuối cùng là gây co mạch (Những thay đổi xuất hiện rõ nhất từ tuần 22)

- NO là một chất giãn mạch, được t/b nội mô tổng hợp từ L-arginine

+ Ức chế tổng hợp NO làm tăng huyết áp động mạch trung bình, giảm nhịp tim.

+ Trên người, NO là tác nhân duy nhất duy trì trạng thái giãn mạch áp lực thấp - bình thường đặc trưng của tưới máu nhau thai.

+ Những tác động của sản xuất NO trong TSG là không rõ ràng, liên quan giảm biểu hiện tổng hợp NO nội mô. Do đó hoạt động NO thấp.- Endothelin: tác nhân gây co mạch mạnh, được sản xuất từ tế bào nội mô mạch máu. Tăng ở PN mang thai, đặc biệt là PN có tiền sản giật (sự kích thích tế bào nội mô mạch máu). Sử dụng MgSO4 làm giảm ET-1.

4. Các Protein tạo mạch và kháng tạo mạch:

- Sự hình thành mạch máu nhau thai xuất hiện vào ngày 21 sau thụ tinh

- Mất cân bằng tạo mạch do một số lượng lớn các chất kháng tạo mạch được kích thích do tình trạng thiếu oxy tại giao diện tử cung nhau.

- Hai protein kháng tạo mạch được tạo ra:

o sFlt-1 (Soluble Fms-like tyrosine kinase 1) là một thụ thể của PlGF (placental growth factor) và VEGF (vascular endothelial growth factor). Nồng độ sFlt-1 cao, làm giảm PlGF và VEGF tự do => rối loạn chức năng nội mô.

o sEng (soluble Endoglin): sEng gắn vào các TGF-β làm giảm liên kết [TGF-β + Endoglin], giảm sản xuất NO.

- Nồng độ sEng tăng trước nhiều tháng trước khi TSG xuất hiện.

- Metformin làm giảm sự tiết các chất kháng tạo mạch từ các mô/ người

- Tổng quan hệ thống nồng độ Sflt-1 tăng cao và PIGF thấp → TSG xuất hiện lúc 25w

- Haggerty và cs: nồng độ sFlt-1 và sEng tăng gấp đôi nguy cơ TSG tăng 39 -74%.

-V- TẦM SOÁT:

Một vài nghiên cứu đánh giá vai trò của biochemical marker hoặc kết hợp biochemical và biophysical marker trong dự đoán tiền sản giật trong TCN1 và 2.

Độ nhạy và độ đặc hiệu cao hơn so với sàng lọc ở TCN3.

Trong ba tháng đầu của thai kỳ, đã có báo cáo rằng sự kết hợp của nồng độ PlGF trong huyết thanh thấp của mẹ, PI của động mạch tử cung cao chỉ số và các thông số khác của mẹ, đã xác định 93,1% bệnh nhân sẽ bị tiền sản giật cần sinh trước 34 tuần tuổi thai. Tuy nhiên giá trị tiên đoán dương 21%. (cho thấy khoảng 79% phụ nữ sàng lọc (+) sẽ không bị rối loạn tăng huyết áp khi mang thai.[1]

 Phác đồ Từ Dũ: theo thuật toán FMF, nguy cơ cao < 1/100

- Tầm soát TCN1 thai kì (11w-13+6w)  CRL 45-84

- Đặc tính thai phụ: tuổi, cân nặng, bệnh nội khoa, miễn dịch, tiền căn sản khoa

- Chỉ số sinh lý, sinh hóa (PlGF, PAP-A)

o PIGF tăng ở 3 tháng đầu và giữa, sau giảm dần đến lúc sinh.

o sFlt-1 ổn định trong 3 tháng đầu và giữa, sau đó tăng đến lúc sinh

o Một số nghiên cứu đã khẳng định có mối liên quan sFlt-1 và tỷ lệ sFlt- 1/PIGF trong huyết thanh mẹ với xuất hiện triệu chứng TSG từ 24-37w

o Trở thành công cụ dự báo, chẩn đoán và theo dõi diễn tiến bệnh lý.

- Siêu âm Doppler đo PI ĐMTC

o Giá trị PI, RI ĐM tử cung giảm theo tuổi thai, khi có sự xâm nhập tb nuôi vào ĐM xoắn

o Dấu khuyết tâm trương –Notching ĐM tử cung thường thấy thai kỳ bình thường ở những tháng đầu.

o Dấu khuyết tâm trương phản ánh sự đàn hồi của mạch máu.

o Phản ánh sự bất thường trương lực mạch máu mẹ, hậu quả của khiếm khuyết xâm nhập tb nuôi, dẫn đến tăng trở kháng đm tử cung.o Nhiều nghiên cứu cho thấy dấu khuyết tiền tâm trương giá trị dự đoán dương còn hạn chế đối với TSG và thai chậm tăng trưởng, nhưng giá trị tiên đoán âm thì rất tốt.

- Huyết áp động mạch trung bình:

o HA max: khả năng bóp của tim

o HA min: sức cản thành mạch

o HA mean: huyết áp hữu hiệu thể hiện sức làm việc thật sự của tim

o Các trị số HA tăng đáng kể trong TCN1,2 thai kỳ ở PN sau đó phát triển thành tiền sản giật.

VI- DỰ PHÒNG:

Thay đổi dinh dưỡng & lối sống

• iron, muối  không giảm TSG

• Tập thể dục  nguy cơ TSG

• Cancium không giảm TSG

• Chất chống oxy hoá: vitamin C, D, E  không giảm TSG

• Statin  sFlt-1

Sử dụng Aspirin liều thấp trước tuần lễ 16 có hiệu quả d phòng TSG. 81 mg/ ngày, bắt đầu từ tuần 12- 28 ( tốt nhất là trước 16 tuần) Kết thúc lúc sanh Khuyến cáo ACOG 2019 về các yếu tố nguy cơ- chỉ định sử dụng Aspirin

Level of Risk Risk Factor Recommnendation

High

(8% TSG nếu có các NC này)

- Tiền căn TSG, nhất là có kèm kết cục bất lợi

- Đa thai

- THA mạn

- ĐTĐ type 1,2

- Bệnh lý thận

- Bệnh lý miễn dịch hệ thống

Đề nghị dùng aspirin liều thấp nếu bệnh nhân có một hoặc nhiều yếu tố nguy cơ cao(lupus đỏ HT, HC kháng phosphor lipid)

Trung bình - Con so

- BMI >30

- Tiền căn gia đình (mẹ, hoặc chị gái)

- Chủng tộc (người Mỹ gốc Phi)

- Tuổi >=35

- YT cá nhân: sanh con nhẹ cân, outcome xấu, mong con >10 năm

Cân nhắc dùng aspirin liều thấp nếu bệnh nhân có >1 yếu tố trung bình Thấp 

Tiền căn sanh con đủ tháng ko biến chứng Không khuyến cáo

VII- ĐIỀU TRỊ: 

Kết thúc thai kỳ/ quản lý dài hạn

- THA thai kỳ & TSG không DH nặng  37w  lợi ích trẻ sơ sinh (KC mức độ A)

- TSG có dấu hiệu nặng  34w

- <34w  Điều trị mong đợi, cân bằng lợi ích và nguy cơ mẹ- thai (KC mức độ B)ĐIỀU KIỆN KẾT THÚC THAI KÌ [1]

MẸ THAI

- Tăng HA nặng không đáp ứng thuốc hạ áp (>=160/110 mmHg)

- Nhức đầu dai dẵng, khó điều trị

- Đau thượng vị hoặc ¼ trên (P) không đáp ứng thuốc giảm đau

- Rối loạn thị giác, giảm vận động, rối loạn cảm giác

- Đột quỵ

- NMCT

- HELLP

- Suy thận mới xuất hiện, hoặc nặng hơn (creatinine>1,1mg/dl, hoặc tăng gấp 2)

- Phù phổi

- Sản giật

- Nhau bong non hoặc khi có ra máu âm đạo/không có  Nhau tiền đạo.

- Bất thường đánh gia sức khỏe thai

- Thai chết lưu

- Thai không có khả năng sống ở thời điểm mẹ được chẩn đoán

- Mất sóng tâm trương ĐMR

* Trong một số trường hợp, một liệu pháp steroid trước sinh có thể em xét tùy thuộc vào tuổi thai và mức độ nghiêm trọng của mẹ.

1. Điều trị nội/ngoại trú [1]

- Chỉ THA thai kỳ hoặc tiền sản giật không dấu hiệu nặng và phải theo dõi đánh giá tình trạng thai – sản phụ một cách thường xuyên.

- Kết thúc thai kỳ tuổi thai 37 tuần.

- Đo huyết áp và đánh giá triệu chứng mỗi tuần tại phòng khám- Theo dõi cân nặng thai mỗi 3-4 tuần, nước ối mỗi tuần.

- Đánh giá mỗi tuần: số lượng tiểu cầu, creatinine huyết thanh và men gan, protein niệu.

- Ngoài ra, phụ nữ nên được hỏi về các triệu chứng của tiền sản giật với các tính năng nghiêm trọng (ví dụ, đau đầu nghiêm trọng, thay đổi thị giác, đau vùng thượng vị và khó thở).

- Nhập viện với những trường hợp TSG có dấu hiệu nặng.

2. Intrapartum management [1]

- Hai mục tiêu chính: dự phòng sản giật và kiểm soát huyết áp.

a. D phòng sản giật

- Magnesium sulfat được chỉ định dự phòng sản giật ở thai phụ có tiền sản giật có dấu hiệu nặng, hoặc sản giật, sử dụng trước sinh, trong và sau sinh 24 giờ.

o MgSO4 dùng phòng ngừa co giật, không điều trị

o Mg++ cạnh tranh Ca++ tại tấm động thần kinh-cơ ngừa co giật

o Giãn mạch máu não, giảm thiếu máu cục bộ do co thắt (sản giật)

o MgSO4 nồng độ trong thai nhi tương tự như ở mẹ. thải trừ hoàn toàn 36- 48 giờ sau sanh

- Diazepam, phenytoin tác động trên hệ thần kinh trung ương, khác cơ chế gây giật của sản giật nên kém hiệu quả mặt khác ảnh hưởng xấu lên thai. Không dùng diazepam, phenytoin ngừa co giật

- Liều MgSO4: 4.8– 8.4 mg/dL (4–7 mEq/L or 2.0-3.5 mmol/L)

- Bolus 3-4.5g/ 15-20ph, Duy trì 1g/ giờ

o Tấn công: pha 2-3 ống MgSO4 15%/10ml vào nước cất đủ 50ml, tiêm mạch chậm trong 15-20p

o Duy trì:

 Truyền: 6g(4 ống) vào dung dịch Glucose 5% 500ml truyền XXX g/p

 Bơm tiêm điện: 4 ống pha 2ml nước cất = 42ml, bơm 7ml/giờ- Theo dõi: phản xạ gân xương, nhịp thở (>16 l/p), nước tiểu >100ml/4 giờ.

- Ngộ độc:

o Ngừng MgSO4

o Calcium gluconate 10% 10ml tieme TM trong 10p

o Đặt NKQ, thông khí nếu có SHH, ngừng thở

b. Kiểm soát huyết áp

ACOG 2019:

- Mục tiêu của điều trị tăng huyết áp nặng là ngăn ngừa suy tim sung huyết, thiếu máu cơ tim, tổn thương thận hoặc suy thận, và đột quỵ do thiếu máu cục bộ hoặc xuất huyết não.

- Điều trị hạ huyết áp nên được bắt đầu khẩn trương cho tăng huyết áp nặng khởi phát cấp tính khi HAmax ≥160 mmHg hoặc/ và HAmin ≥ 110 mmHg được xác nhận là liên tục (15 phút hoặc hơn).

- Huyết áp nên được kiểm soát trong vòng 30 - 60 phút. Tuy nhiên, nên điều trị hạ huyết áp càng sớm càng tốt, sau khi tiêu chuẩn tăng huyết áp nặng khởi phát cấp tính được xác định.

- Mục tiêu Hạ áp: Đạt được huyết áp mục tiêu và giữ huyết áp ổn định trong quá trình điều trị. Không phải đưa về HA bình thường, duy trì 140–150/90–100 mmHg

[3]

- Không khuyến cáo hạ áp tích cực vì làm giảm tuần hoàn tử cung nhau, không có lợi trực tiếp trên thai, không cải thiện kết quả chu sinh, không ngăn ngừa tiền sản giật và nhau bong non.

- Trường hợp có tổn thương cơ quan đích: bệnh lý thận, đái tháo đường, bệnh lý tim mạch

- Điều trị đầu tay được khuyến cáo là: labetalol và hydralazine tiêm mạch.- Nếu cơ sở không có thuốc tiêm mạch, nifedipine đường uống được cân nhắc đầu tay.

- Nicardipin 10mg/10ml pha 40ml Glucose đủ 50ml

o Bolus 2,5-5ml tiêm mạch chậm

o Duy trì BTĐ 5-15ml/giờ, không đáp ứng tăng 2,5ml/giờ, max 15ml/giờ

- Nifedipine: 10-20mg uống, lặp lại sau 20p nếu cần. Liều 10-20mg mỗi 2-6 giờ, max 180mg

- Methyldopa 250mg 1 -2 viên lần x 2-3 lần ngày. Max 3gram.

3. Phương pháp sinh:

- Tiên sản giật không dấu hiệu nặng, hoặc tăng huyết áp thai kỳ khuyến cáo sanh ngả âm đạo.

- TSG có dấu hiệu nặng tăng tỉ lệ mổ lấy thai.

- Các nghiên cứu hồi cứu so sánh khởi phát chuyển dạ với sinh mổ ở phụ nữ bị tiền sản giật có dấu hiệu nặng, kết luận rằng khởi phát chuyển dạ là hợp lý và không gây hại cho trẻ nhẹ cân. Quyết định thực hiện sinh mổ nên được cá nhân hóa, dựa trên xác suất dự đoán của sinh thường và về bản chất và tiến triển của tình trạng tiền sản giật.

4. Tăng huyết áp và đau đầu hậu sản:

- Tăng huyết áp hoặc tiền sản giật sau sinh cần phải nhận biết được các dấu hiệu xảy ra trước sản giật, bệnh não do THA, phù phổi hoặc đột quỵ giai đoạn sau sinh.